Les attaques de panique sont des moments d’intense anxiété et de peur extrême qui peuvent survenir de manière inattendue. Ces épisodes peuvent être très déroutants et effrayants pour ceux qui les vivent. Mais que se passe-t-il réellement dans le cerveau lors d’une attaque de panique ? Des recherches récentes en imagerie cérébrale ont révélé des anomalies structurelles et fonctionnelles qui permettent de mieux comprendre ce trouble anxieux.
Anomalies de la substance grise et blanche
Selon les données d’imagerie cérébrale, plusieurs régions présentent des anomalies de la substance grise chez les personnes atteintes d’attaques de panique. Ces régions comprennent le cortex orbito-frontal, impliqué dans l’engagement émotionnel et la prise de décision, le gyrus temporal supérieur, l’hippocampe, l’amygdale, le cortex cingulaire antérieur et le putamen. De plus, des anomalies de la substance blanche sont observées, notamment une diminution dans les zones préfrontales, limbiques, thalamiques et cérébelleuses.
Modifications de la connectivité cérébrale
Les attaques de panique entraînent également des modifications de la connectivité entre différentes régions cérébrales, en particulier au niveau des zones préfrontales, corticales et occipitales. Ces changements témoignent d’une réorganisation architecturale du cerveau.
Activations cérébrales atypiques
L’imagerie fonctionnelle permet d’observer des niveaux d’activations cérébrales différents chez les personnes atteintes d’attaques de panique. Lorsque le cerveau est au repos, on observe une activité plus importante entre l’amygdale et le précuneus, qui est responsable de la conscience de soi et de la mémoire. En revanche, l’activité entre le cortex cingulaire antérieur et les aires corticales est réduite. Lors de tâches spécifiques, on observe des niveaux d’activation plus importants dans de nombreuses régions, notamment les régions préfrontales qui sont associées à un traitement accru de l’information, ainsi que dans les structures limbiques, qui jouent un rôle clé dans la modulation de la peur. En revanche, l’activité du cervelet est réduite.
Implication des neuromédiateurs
Certaines techniques d’imagerie permettent également d’évaluer le fonctionnement des neuromédiateurs dans le cerveau. Par exemple, des études ont montré une diminution de l’activité du transporteur de la sérotonine dans les régions temporales et thalamiques chez les personnes atteintes d’attaques de panique. Cette diminution est réversible après rémission des symptômes. De plus, l’activité du récepteur 5HT1a, qui joue un rôle important dans la régulation de l’anxiété, est également réduite dans les régions frontales, temporales, limbiques et le tronc cérébral.
En ce qui concerne la dopamine, le transporteur de cette substance montre une activité accrue dans le striatum lors de la présentation de stimuli aversifs, inattendus ou intenses.
De plus, des modifications fonctionnelles des récepteurs de benzodiazépine, qui sont liés à la régulation de l’anxiété, ont été observées. La densité de ces récepteurs est réduite dans la plupart des régions du cerveau, à l’exception de l’hippocampe. Les taux circulants d’acide γ-aminobutyrique (GABA), un neurotransmetteur inhibiteur impliqué dans la régulation de l’anxiété, sont également abaissés dans ces régions.
Conclusion
Les recherches en imagerie cérébrale permettent de mieux comprendre les mécanismes neurobiologiques impliqués dans les attaques de panique. Ces études révèlent des anomalies structurelles et fonctionnelles du cerveau, ainsi que des altérations des neuromédiateurs, qui contribuent à l’apparition de ce trouble anxieux. Une meilleure compréhension de ces mécanismes pourrait ouvrir la voie à de nouveaux traitements et stratégies de gestion de l’anxiété.
